第八章 应激

发布于:2021-09-18 19:33:54

临床医学专业八年制卫生部规划教材

《病理生理学》 第2版
第八章 应激

第一节 概 述
一、应激的概念

应激( 应激(stress), 物理 学上称应力, 学上称应力,指作用 于物体引起物体变形 的单位面积的力。 的单位面积的力。

目前认为, 目前认为,应激是机体在受 到内外环境因素及社会、 到内外环境因素及社会、心理因 素刺激时所出现的非特异性全身 性适应反应, 性适应反应,也称应激反应 (stress response)。 。

根据对机体影响的程度分为 :
①生理性应激:指应激原不十分强烈且作用时间较 生理性应激: 短的应激, 短的应激,是机体对轻度和短暂的内外环境变化 及社会心理刺激的一种重要防御适应反应( 及社会心理刺激的一种重要防御适应反应(如体育 竞赛、职业竞争、考试等) 竞赛、职业竞争、考试等) 。 ②病理性应激:指应激原强烈且作用时间持久的应 病理性应激: 如休克、大面积烧伤、过度焦虑、 激(如休克、大面积烧伤、过度焦虑、事业重挫 和丧失亲人等) 和丧失亲人等)。

根据应激原的性质分为: 根据应激原的性质分为:
①躯体应激(physical stress):由理化因 躯体应激( ) 素和生物因素引起。 素和生物因素引起。 ②心理应激(psychological stress):由 心理应激( ) 心理、社会因素引起。 心理、社会因素引起。

人类应激反应表现在分子、细胞、 人类应激反应表现在分子、细胞、整 体乃至精神等多个水*,体现了生物、 体乃至精神等多个水*,体现了生物、 心理、社会的整体模式。 心理、社会的整体模式。 应激属于双刃剑,既抗损伤又能致病。 应激属于双刃剑,既抗损伤又能致病。 应激经历了从整体到细胞分子水*, 应激经历了从整体到细胞分子水*, 从躯体应激到心理应激的研究过程。 从躯体应激到心理应激的研究过程。

20世纪20~30年代, 20世纪20~30年代, 世纪20~30年代 Cannon等从动物实验 等从动物实验 来研究应激时交感神经 的兴奋, 的兴奋,提出高等生物 在紧急状态下依靠交感 神经兴奋来维持机体内 环境的稳定。 环境的稳定。他称之为 紧急反应(emergence reaction),其代表作有: ),其代表作有:
Cannon W: Science,78 , ):43-48,1933 (2012): ): ,
Walter Cannon (1871~1945 ) ~ ——美国生理心理学家 ——美国生理心理学家

20世纪30~40年代, 20世纪30~40年代, 世纪30~40年代 Selye研究了实验动 Hans Selye研究了实验动 物在创伤、寒冷、 物在创伤、寒冷、高热 及毒物等作用下的变化, 及毒物等作用下的变化, 指出下丘脑-垂体指出下丘脑-垂体-肾上腺 皮质反应是应激的主要 特征, 特征,并提出了应激的 非特异性反应学说 。 其代表作有: 其代表作有:Selye H: Nature, 138:32, 1936.
Hans Selye(1907~1982) ( ) ——加拿大生理学家 加拿大生理学家

二、应激原(stressor) 应激原( )
凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。 凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。
高热、寒冷、射线、 高热、寒冷、射线、 噪声、强光、低氧、 噪声、强光、低氧、 病原微生物及化学 贫血、 贫血、休克、 毒物等 休克、 器官功能衰竭 及酸碱*衡紊 紧张的工作、 紧张的工作、不良 乱等 人际关系、离婚、 人际关系、离婚、 丧偶、愤怒、恐惧、 丧偶、愤怒、恐惧、 焦虑等

种类: 种类:
1.外环境因素 1.外环境因素 2.内环境因素 2.内环境因素 3.心理、 3.心理、社会因素 心理

1976年,美国华盛顿大学医院精神 年 美国华盛顿大学医院精神 病专家Holmes等通过对 等通过对5000多人 病专家 等通过对 多人 进行社会调查和实验所得资料编 制了社会再适应评定量表。 制了社会再适应评定量表。

LCU—life change units 生活变化单位) (生活变化单位)

心理应激与疾病的关系
LCU >300 150~ 150~300 <150 患病比例 86% 86% 50% 50% 不患病

应激反应强度不单决定于应 激原的强度, 激原的强度,还与个体对应激 情境的认知与评估、 情境的认知与评估、心理应对 方法、既往适应经验、个性、 方法、既往适应经验、个性、 社会支持等因素有关。 社会支持等因素有关。

第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与一般适应综 合征 二、急性期反应 三、细胞反应

一、神经内分泌反应与一般适应综合征
交感-肾上腺髓质系统发生快速 (一)蓝斑-交感 肾上腺髓质系统发生快速 蓝斑 交感 反应 1.中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑 ;
2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、 2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、焦 中枢效应主要是引起兴奋 虑等情绪反应; 虑等情绪反应;

3.外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的 外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的
迅速升高 。

杏仁复合体、 杏仁复合体、 海马、 海马、边缘皮 质、新皮质

中枢效应:引起兴 中枢效应: 奋、警觉、紧张、 警觉、紧张、 焦虑等情绪反应

主要中枢整合部位

脊髓侧角

调节交感神经张力

应激时蓝斑-交感应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的兴奋

外周效应: 外周效应:儿茶酚 胺的升高及其意义

*黏滞度增高 心肌收缩性加强, 心肌收缩性加强, 心率增快, 心率增快,外周 阻力增加, 阻力增加,* 重分布

去甲肾上腺素
(交感神经末梢) 交感神经末梢)

*系统 心血管系统 呼吸系统

肾上腺素
(肾上腺髓质) 肾上腺髓质)

支气管扩张

物质代谢
机体代谢率增强

适应代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 ②提高心输出量和血压 ③改善肺泡通气,提高氧供 改善肺泡通气, ④保证心、脑和骨骼肌的血供 保证心、 ⑤增加能量供给 ⑥影响其他激素的分泌

对机体的不利影响
紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应; (1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应; 腹腔内脏器官缺血; (2) 腹腔内脏器官缺血; 外周小血管的长期收缩导致血压升高; (3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高; *黏滞度增高,促进血栓形成; (4) *黏滞度增高,促进血栓形成; 心肌耗氧量增加。 ⑸ 心肌耗氧量增加。

下丘脑-垂体(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 (HPA)强烈兴奋 HPA)
1.结构基础 下丘脑的室旁核(PVN)、 1.结构基础 :下丘脑的室旁核(PVN)、 腺垂体、肾上腺皮质; 腺垂体、肾上腺皮质; 2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 下丘脑室旁核释放的CRH 2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应; 枢效应; HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 GC)引起。 素(GC)引起。

HPA HPA HPA HPA







室旁 核



基本效应

应激

CRH↑

抑郁、焦 抑郁、 虑及厌食 等情绪行 为改变
中枢效应

ACTH↑
正常: 正常:25~37mg/d 应激: 应激:≥100mg/d

GC↑ 外周效应

GC升高的适应代偿意义 升高的适应代偿意义
①促进血糖升高 ②保证脂肪动员 ③提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 ④稳定溶酶体膜 ⑤抑制促炎介质的生成和释放

允许作用

GC持续增高对机体的不利影响 持续增高对机体的不利影响
(1)抑制免疫反应 抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 抑制甲状腺轴 (5)行为改变 行为改变
慢性应激后多种细胞因子 及炎症介质生成减少, 及炎症介质生成减少,免 疫力下降,易并发感染。 疫力下降,易并发感染。 CRH 生长激素分泌减少 GC 促性腺素释放激素(GnRH)、 、 GC 促性腺素释放激素 靶细胞对胰岛素样生 黄体生成素(LH)的分泌减少,性细胞 的分泌减少, 黄体生成素 的分泌减少 长因子(ICG-1)产生抵抗 长因子 产生抵抗 对上述激素产生抵抗 生长发育迟缓, 生长发育迟缓,伤口愈合不良等 性功能减退,月经不调或停经, 性功能减退,月经不调或停经,哺乳 GC可抑制 可抑制TRH及TSH的分泌,并阻 的分泌, 可抑制 及 的分泌 期妇女泌乳减少等 碍T4在外周转化为活性更强的 。 在外周转化为活性更强的T3。 在外周转化为活性更强的 抑郁症、 抑郁症、异食癖及自杀倾向

(三)其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义 应激时其他激素变化及其适应代偿意义 其他
名称
β内啡肽 胰高血糖 素 胰岛素 ADH 生长激素 醛固酮

分泌部位
腺垂体 胰岛α 胰岛α细胞 胰岛β 胰岛β细胞 下丘脑(室旁核) 下丘脑(室旁核) 腺垂体 肾上腺球状带

变化
↑ ↑ ↓ ↑

作 用
镇痛,抑*桓姓蛲矗种*桓-肾上腺 髓质过度兴奋, 髓质过度兴奋,抑制 ACTH及GC的过多分泌 ACTH及GC的过多分泌 促进糖原异生和肝糖原 分解 血糖↑ 血糖↑ 保水,维持血容量, 保水,维持血容量,增 强抵抗力

急性应激 升高血糖, 升高血糖,保护组织 慢性↓ ↑慢性↓ ↑ 保Na+,维持血容量

应激时, 应激时,除了交感神经 的激活外,还存在副交感神 的激活外, 经的激活 。

(四)一般适应综合征
(general adaptation syndrome, GAS) )

年代提出。 由Hans Selye于30年代提出。指由 于30年代提出 各种有害因素引起, 各种有害因素引起,以神经内分泌变化 为主要特征,具有一定适应代偿意义, 为主要特征,具有一定适应代偿意义, 并导致机体多方面紊乱和损害的非特异 反应,又称全身适应综合征。所涉及的 反应,又称全身适应综合征。 关键器官是肾上腺。 关键器官是肾上腺。

警觉期(alarm stage) 警觉期
(1)机体防御机制快速动员 持续时间短 )机体防御机制快速动员,持续时间短

(2)交感 肾上腺髓质系统兴奋为主 )交感-肾上腺髓质系统兴奋为主

抵抗期(resistance stage) 抵抗期
(1)糖皮质激素分泌增多为主 糖皮质激素分泌增多为主 (2)增强机体的抗损伤作用 增强机体的抗损伤作用 (3) 免疫系统开始受到抑制

衰竭期(exhaustion stage) 衰竭期
(1)虽肾上腺皮质激素增高,但GC受体数量和亲和力均下降 )虽肾上腺皮质激素增高, 受体数量和亲和力均下降 (2)内环境失调,出现器官衰竭 )内环境失调,

GAS是对应激反应的经典描述,体现 是对应激反应的经典描述, 是对应激反应的经典描述 了应激反应的全身性及非特异性; 了应激反应的全身性及非特异性; 其主要理论基础是应激时的神经内分 泌反应; 泌反应; GAS对于应激的描述尚不够全面,有 对于应激的描述尚不够全面, 对于应激的描述尚不够全面 待补充完善。 待补充完善。

二、急性期反应

感染、炎症、创伤、烧伤、 感染、炎症、创伤、烧伤、手 术等应激原均能引起人和动物 血清中某些蛋白质迅速升高, 血清中某些蛋白质迅速升高, 这种反应称为急性期反应. 这种反应称为急性期反应.

(acute phase response, APR) )

急性期反应蛋白(acute phase 急性期反应蛋白(
protein, APP) )
分泌型蛋白

负急性期反应蛋白
白蛋白,前白蛋白, 白蛋白,前白蛋白, 运铁蛋白等

几种重要的急性期反应蛋白

APP的生物学功能 的生物学功能
1. 抑制蛋白酶活化

α1抗胰蛋白酶, α1 抗胰蛋白酶, 抗糜蛋白酶及α 抗糜蛋白酶及 2巨 球蛋白等

CRP↑ ↑

2. 清除异物和坏死组织 3. 抑制自由基产生 4. 其他作用

C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP) )
抗体样调理作用 激活补体经典途径 促进吞噬细胞功能 抑制血小板磷脂酶, 抑制血小板磷脂酶,减少其炎症介 质的释放
在损伤的6~8小时内, 小时内, 在损伤的 小时内 血清CRP量迅速升高, 量迅速升高, 血清 量迅速升高 在48~72小时达高峰 ~ 小时达高峰

APP的生物学功能 的生物学功能
1.抑制蛋白酶活化 抑制蛋白酶活化 2.清除异物和坏死组织 清除异物和坏死组织 3.抑制自由基产生 抑制自由基产生
铜蓝蛋白

4.其他作用 其他作用
血清淀粉样蛋白A 血清淀粉样蛋白 、 纤维连接蛋白

三、细胞反应
(一)热休克反应与热休克蛋白 (二)冷休克反应与冷休克蛋白 (三)内质网应激 (四)基因毒应激

(一)热休克反应
(heat shock response, HSR)

1962年 Ritossa首先发现当果蝇暴露于热环境后, 1962年,Ritossa首先发现当果蝇暴露于热环境后,其唾液 首先发现当果蝇暴露于热环境后 腺多丝染色体上某些部位出现膨突(puff), ),提示这些区域 腺多丝染色体上某些部位出现膨突(puff),提示这些区域 中某些基因的转录被激活。 中某些基因的转录被激活。

热休克蛋白
(heat shock proteins, HSPs) )

在高温(热休克) 在高温(热休克)或其他应 激原作用下细胞所诱导生成或合 成增加的一组蛋白质, 成增加的一组蛋白质,又称应激 蛋白( 蛋白 stress proteins, SPs)

热休克蛋白的分类与功能

HSPs的生物学特点 的生物学特点
(1)应激原的多样性 ) (2)存在的广泛性 ) (3)结构的保守性 )

HSP的诱导因素 HSP的诱导因素

HSPs的生物学功能 HSPs的生物学功能
N ATP酶结构域 酶结构域

倾向于与蛋白质 的疏水基团结合

基质识别结构域

C

功能: 分子伴侣(molecular chaperone)功能: 功能 分子伴侣
帮助蛋白质的折叠(folding )、移位 帮助蛋白质的折叠 、 (translocation )、复性 、复性(renaturation) 和降解( 和降解 degradation )等。 等

Stressor

others HSP90 HSP70 HSF1

HSE

HSPs

GAAnnTTC

应激时HSP基因诱导表达的调控机制 应激时HSP基因诱导表达的调控机制 HSP

(二)冷休克反应与冷休克蛋白
冷刺激引起 的细胞应激反应,称为冷 的细胞应激反应, 休克反应( 休克反应(cold shock response)或 ) 冷应激( 冷应激(cold stress)。 ) 细胞在中度冷应激过程中( 细胞在中度冷应激过程中(在哺乳动 物通常指25~ ℃ 物通常指 ~33℃)所诱导表达的一类 蛋白质称冷休克蛋白( 蛋白质称冷休克蛋白(cold shock proteins,CSPs),包括 , ) 包括CIRP, , RBM3和KIAA0058等。 和 等

研究意义
指导临床低温治疗: 指导临床低温治疗: 心脏外科手术中的低温灌流 移植器官的低温贮藏 脑外伤的低温治疗

(三)内质网应激
各种应激原作用于细胞后, 各种应激原作用于细胞后,通过诱 发内质网腔中错误折叠和未折叠蛋白质 的堆积以及Ca 的堆积以及Ca2+*衡紊乱而激活未折叠 蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网 反应,称为内质网应激( 反应,称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress)。 )

未折叠蛋白反应( UPR) 未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)

(四)基因毒应激
各种有害因素对生物机体 基因组的损伤称基因毒应激 (genotoxic stress)。 )

DNA的损伤 1. DNA的损伤
1)引起DNA损伤的主要因素:紫外线、电离 引起DNA损伤的主要因素:紫外线、 DNA损伤的主要因素 辐射、高温、低温、烷化剂、多环芳烃、 辐射、高温、低温、烷化剂、多环芳烃、碱基 类似物、病毒、真菌毒素、 类似物、病毒、真菌毒素、活性氧等 DNA损伤的形式 碱基损伤( 损伤的形式: 2)DNA损伤的形式:碱基损伤(包括单碱基 加合物、碱基改变和碱基缺失)、DNA交联和 )、DNA 加合物、碱基改变和碱基缺失)、DNA交联和 DNA链的断裂 包括单链断裂和双链断裂) 链的断裂( DNA链的断裂(包括单链断裂和双链断裂) DNA损伤的生物效应 损伤的生物效应: 3)DNA损伤的生物效应:突变或死亡

DNA损伤的修复 2. DNA损伤的修复
DNA损伤的检测点及其信号转导途径 DNA损伤的检测点及其信号转导途径

人类细胞DNA损伤检测点的组成及其信号转导途径 人类细胞DNA损伤检测点的组成及其信号转导途径 DNA

第三节 代谢和功能变化
一、代谢变化 分解增加 合成减少 代谢率明显升高

应激原
下丘脑-垂体- 下丘脑-垂体-肾上腺皮质

交感- 交感-肾上腺髓质 儿茶酚胺↑ 儿茶酚胺↑

糖皮质激素 促蛋白分解 促糖 异生 胰岛素 分泌↓ 分泌↓

胰高血 糖素↑ 糖素↑

生长激 素↑ 脂肪分解↑ 血浆脂肪酸 及酮体↑ 及酮体↑

葡萄糖利用↓ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 糖原分解↑

负氮*衡

血糖增高 应激时糖、 应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化

应激性高血糖
应激时,由于儿茶酚胺、 应激时 由于儿茶酚胺、胰高 由于儿茶酚胺 血糖素、生长激素和GC等 血糖素、生长激素和 等 促进糖原分解和糖原异生的 激素分泌增多和胰岛素分泌 相对不足引起的高血糖。 相对不足引起的高血糖。 胰岛功能受损或机体组织 细胞对胰岛素敏感性降低

应激性糖尿

创伤性糖尿病

二、功能变化
? 心血管系统

主要由交感-肾上腺髓质系统介导: 肾上腺髓质系统介导:
心率↑,心肌收缩力↑,CO ↑, 心率 ,心肌收缩力 , , BP ↑,*重分布 ,

保证心、 保证心、脑*供应

心肌缺血、 心肌缺血、心率失常

? 消化系统 典型变化: 典型变化:食欲减退 部分病例:食欲增加 部分病例: 应激性溃疡

? *系统
急性应激: 急性应激:PT↑、WBC↑、凝血因子 、 、凝血因子↑

慢性应激: 慢性应激:贫血

? 免疫系统
非特异性免疫反应增强

急性应激
机体免疫功能的抑制

慢性应激 机体免疫系统的功能受到神 经内分泌系统的调节

神经内分泌激素对免疫功能的影响
因子 糖皮质激 素 儿茶酚胺 β-内啡肽 内啡肽 加压素 ACTH GH 雄激素 雌激素 CRH 基本作用 抑制 抑制 增强/抑制 增强 抑制 增强 增强/抑制 增强 抑制 增强 抑制 增强 增强 具体效应 抗体、细胞因子的生成, 抗体、细胞因子的生成,NK细胞活性 细胞活性 淋巴细胞增殖 抗体生成,巨噬细胞、 细胞的活性 抗体生成,巨噬细胞、T细胞的活性 T细胞增殖 细胞增殖 抗体、细胞因子的生成、 、 抗体、细胞因子的生成、NK、巨噬细 胞的活性 抗体生成, 抗体生成,巨噬细胞激活 淋巴细胞转化 淋巴细胞转化 细胞因子生成

? 内分泌系统
1. 生长发育迟缓
慢性应激: 慢性应激:CRH→GH受抑 受抑 GC →靶组织对 靶组织对IGF-1产生抵抗性 产生抵抗性 靶组织对 GC →抑制甲状腺轴 抑制甲状腺轴

2.性腺轴受抑 性腺轴受抑

第四节 应激与疾病
应激性疾病: 应激性疾病: 由应激直接引起的疾病 应激相关性疾病: 应激相关性疾病: 在应激状态下加重或加速发展的疾病

一、应激性溃疡(stress ulcer) 应激性溃疡
1.概念 1.概念 指在严重创伤、感染、休克、脑血 指在严重创伤、感染、休克、 管意外等应激状态下出现的胃、 管意外等应激状态下出现的胃、十二指 肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。 肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。

胃镜图片——急性胃黏膜病变 急性胃黏膜病变 胃镜图片

发病率> 80%; 发病率> 80%; 应激性溃疡患者 中发生出血者为 30%~40%; 30%~40%; 大出血者死亡率 >50%

发生机制

黏膜血流量减少, 黏膜血流量减少,不能及时 将胃酸运走 胃酸积聚在黏 膜 损伤

1. 黏膜缺血(基本条件) 黏膜缺血(基本条件)

胃肠黏膜缺血 上皮细胞能量不 足,碳酸氢盐和黏液不足 胃黏膜 碳酸氢盐和黏液不足 屏障破坏 胃酸从胃腔顺浓度进 入黏膜

抑制胃黏液的合成 和分泌

GC分泌增多 2. GC分泌增多
使蛋白质的分解增加,合成减少, 使蛋白质的分解增加,合成减少, 从而使胃上皮细胞更新减慢,再生能 从而使胃上皮细胞更新减慢, 力降低,消弱黏膜屏障功能。 力降低,消弱黏膜屏障功能。

①酸中毒时胃肠黏膜细胞 减少, 中HCO3-减少,对黏膜内 H+的缓冲能力降低; 的缓冲能力降低;

3.其他因素 其他因素

②十二指肠中的胆汁酸、 十二指肠中的胆汁酸、 溶血卵磷脂、 溶血卵磷脂、胰酶返流入 损伤胃黏膜。 胃,损伤胃黏膜。

③胃肠黏膜富含黄嘌呤氧化酶, 胃肠黏膜富含黄嘌呤氧化酶, 缺血-再灌注时生成大量氧自由基 再灌注时生成大量氧自由基, 缺血 再灌注时生成大量氧自由基, 损伤胃肠黏膜。 损伤胃肠黏膜。

二、心身疾病
以心理社会因素为主要病因或诱因的躯 体疾病称为心身疾病( 体疾病称为心身疾病(psychosomatic diseases)。 ) 在综合医院就诊的初诊病例中,1/3为心 在综合医院就诊的初诊病例中,1/3为心 身疾病。 身疾病。 随着医学模式的转变, 随着医学模式的转变,心身疾病已受到 广泛的关注。 广泛的关注。

三、应激相关心理、精神* 应激相关心理、
损害认知功能。 1. 损害认知功能。如噪音持续刺激可使儿童 学*能力下降。 学*能力下降。 2. 影响情绪和行为。慢性精神、心理应激引 影响情绪和行为。慢性精神、 起海马区锥体细胞的死亡, 起海马区锥体细胞的死亡,从而导致记忆 下降及愤怒、焦虑、抑郁等情绪反应。 下降及愤怒、焦虑、抑郁等情绪反应。后 者易导致攻击性行为反应、冷漠、 者易导致攻击性行为反应、冷漠、自杀等 消极行为反应。 消极行为反应。 直接引起一组功能性精神疾患。 3. 直接引起一组功能性精神疾患。

在急剧而强烈的心理社会 应激原作用后,数分钟至 应激原作用后, 数小时内所引起的功能性 精神* 精神*

(1)急性心因性反应 )
(acute psychogenic reaction) )

精神运动性抑制或 精神运动性兴奋

持续时间短, 持续时间短,数 天或一周内缓解

(2)延迟性心因性反应 )
(delayed psychogenic reaction)又称创伤后应 ) 激* 激*╬ost-traumatic stress disorder,PTSD) , )

指受到严重而强烈的精神打击 如经历恐怖场面、 (如经历恐怖场面、恶性交通 事故、残酷战争等) 事故、残酷战争等)而引起的 延迟出现(数周或数月后) 延迟出现(数周或数月后)或 长期持续存在的精神* 长期持续存在的精神*

主要表现: 反复出现创伤性体验, 主要表现:①反复出现创伤性体验,做噩 易触景生情而增加痛苦; 梦,易触景生情而增加痛苦;②易出现惊 恐反应。如心慌、出汗、易惊醒, 恐反应。如心慌、出汗、易惊醒,不与周 围人接触等。 围人接触等。

多数可恢复、 多数可恢复、少数 呈慢性病程, 呈慢性病程,可长 达数年之久。 达数年之久。

(3)适应*

第五节 应激的处理原则
排除应激原 GC的应用 的应用 补充营养 综合治疗


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